La convergenza tra malattia cardiovascolare, malattia renale cronica e disordine metabolico non è solo epidemiologica: definisce un continuum che ha un impatto su rischio e strategie terapeutiche. Fino al 60% dei pazienti con malattia renale cronica presenta una patologia cardiovascolare, il 30-40% di quelli con scompenso cardiaco una compromissione renale e fino al 40% delle persone con diabete mellito presenta una malattia renale cronica. Non sono semplici comorbilità giustapposte: ciascuna peggiora la prognosi delle altre, con obesità e infiammazione sistemica cronica di basso grado come principali meccanismi patogenetici condivisi.

Sul piano farmacologico, gli inibitori del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (SGLT2) rallentano la progressione renale, ritardano la necessità di terapia sostitutiva renale e migliorano la prognosi dello scompenso cardiaco lungo l'intero spettro della frazione di eiezione. Il finerenone, antagonista non steroideo del recettore dei mineralcorticoidi, agisce su fibrosi e infiammazione, mentre gli agonisti del recettore del glucagon-like peptide-1 (GLP-1) estendono il beneficio dal controllo metabolico alla protezione cardiovascolare e renale.

Sul piano diagnostico, alla creatininemia vanno affiancati il filtrato glomerulare stimato ad esempio con la formula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) e il rapporto albumina/creatinina urinaria su campione estemporaneo, essenziale per riclassificare il rischio cardiovascolare. In ottica multidisciplinare, il frammento N-terminale del propeptide natriuretico di tipo B (NT-proBNP) e la proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP) completano la definizione del rischio cardiovascolare.