Non più un fattore di rischio, ma una malattia: l’obesità che infiamma e rimodella il cuore

L’obesità si afferma oggi come una priorità clinica della cardiologia contemporanea, non più soltanto come fattore di rischio cardiovascolare, ma come una vera malattia cronica caratterizzata da profondi effetti metabolici, infiammatori e strutturali. Il tessuto adiposo, riconosciuto come organo endocrino e metabolicamente attivo, promuove l’attivazione dell’inflammasoma NLRP3 (NOD-like receptor family pyrin domain containing 3) e della cascata infiammatoria mediata da interleuchina-1 (IL-1) e interleuchina-6 (IL-6), determinando un aumento delle concentrazioni plasmatiche di proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP), disfunzione endoteliale e stato protrombotico. Questi meccanismi favoriscono, attraverso fibrosi miocardica e rimodellamento elettrofisiologico, lo sviluppo dello scompenso cardiaco a frazione di eiezione preservata (HFpEF, Heart Failure with preserved Ejection Fraction) e della fibrillazione atriale, mentre adiposità e fattori anatomici concorrono alla sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS, Obstructive Sleep Apnea Syndrome), a sua volta amplificatore del rischio aritmico e pressorio.

Viene inoltre analizzato il cambiamento di paradigma introdotto dalle nuove terapie farmacologiche per l’obesità, dagli agonisti del recettore del glucagon-like peptide-1 (GLP-1) ai doppi agonisti del recettore del glucagon-like peptide-1 e del polipeptide insulinotropico glucosio-dipendente (GIP), evidenziandone gli effetti favorevoli sul rimodellamento cardiovascolare e, per semaglutide, la riduzione documentata degli eventi cardiovascolari maggiori. L’entità della perdita ponderale e il tempo necessario per conseguirla emergono così come determinanti del beneficio cardiovascolare, confermando l’importanza di un trattamento precoce e continuativo dell’obesità.