Ridurre efficacemente e precocemente i livelli di colesterolo LDL (LDL-C) non è solo una strategia, ma una necessità clinica. Alla luce dell’evidenza che identifica l’ipercolesterolemia non solo come un fattore di rischio ma come un fattore causale diretto dell’aterosclerosi, si impone un cambiamento di paradigma terapeutico: abbandonare il modello “stepwise” e optare per un approccio intensivo e rapido, già dal primo evento cardiovascolare.

 

I dati più recenti mostrano come il ritardo nel raggiungimento del goal terapeutico di LDL-C contribuisca a un’esposizione prolungata al rischio e, in alcune regioni italiane, a una mortalità per infarto miocardico ancora preoccupante. In questo contesto, gli inibitori monoclonali della proproteina convertasi subtilisina/kexina di tipo 9 (PCSK9) si rivelano essenziali per la rapidità d’azione, l’efficacia ipolipemizzante e la capacità di stabilizzare la placca aterosclerotica.

 

Il principio dello “strike early, strike strong” si traduce quindi nell’inizio tempestivo della tripla terapia (statina + ezetimibe + inibitore di PCSK9) nei pazienti a rischio cardiovascolare alto e molto alto, evitando di attendere la progressione della malattia. Il razionale è rafforzato dalla disponibilità di molecole che dimostrano una biodisponibilità rapida e una riduzione di LDL-C fino al 78%, con un impatto positivo su endpoint clinici maggiori, tra cui mortalità cardiovascolare e totale.

 

L’inerzia terapeutica e le barriere regolatorie limitano ancora l’adozione di questa strategia, ma la direzione è chiara: agire prima, con farmaci più efficaci, per proteggere di più e più a lungo.